La respuesta metabólica que presenta el organismo después
de una lesión o trauma se divide en dos:
- La primera llamada fase de choque o fase de marea: ocurriendo inmediatamente después de ocurrida la lesión durando de 24 a 48 hrs.
- La segunda llamada fase de flujo o de flow, durando tiempo indeterminado según el trauma sufrido por el paciente y su mejora, pasando de aquí a la última etapa que viene siendo la etapa de recuperación.
Respuesta metabólica al estrés (Hidratos de
carbono)
- Fase de choque: Hay una intensa activación del sistema nervioso simpático y del eje hipotalámico –hipófisis-suprarrenales, por lo que la concentración de glucosa plasmática tiende a elevarse y los valores plasmáticos de insulina son subnormales.
- Fase de flujo o flow: En condiciones fisiológicas, la gluconeogénesis se inhibe al aumentar la concentración de glucosa sanguínea sin embargo la producción de glucosa hepática se mantiene normal o elevados durante la segunda fase a pesar de esta hiperglucemia característica del enfermo grave.
Los principales medicamentos utilizados
para pacientes lesionados como (diclofenaco dipiridamol) incrementan valores
de insulina y disminuyen la taza de movilización de la glucosa.
El aumento de la gluconeogénesis y la
resistencia a la insulina producen escasa utilización de hidratos de carbono
,aunque la oxidación en este grupo esta aumentada.
Catecolaminas:
Los valores plasmáticos de las
catecolaminas norepinefrina, epinefrina y dopamina esta elevado después de la lesión.
El efecto metabólico global de las catecolaminas es incrementar la producción
de la glucosa .Otros efectos indirectos incluyen la supresión de la insulina y estimulación
de glucagón.
Glucorticoides:
El efecto global es que la proteína se
degrada en la periferia para convertirla a glucosa en el hígado. Al mismo tiempo
se inhibe la utilización de la glucosa en
la periferia mientras que los ácidos grasos se elevan.
Después de la lesión hay liberación de
hormona adrenocorticotropica y los valores plasmáticos aumentan de 2 a 5 veces
.Los glucorticoides incrementan la glucosa en hígado y la producción de glucógeno.
Hormona del crecimiento:
La hormona del crecimiento disminuye la utilización
de la glucosa en los tejidos periféricos .En la fase aguda, aumenta la captura
de la glucosa en el musculo, hígado y
tejido adiposo.
La concentración aumenta de eleva según la
gravedad del traumatismo.
Después de dos a tres horas, la hormona del
crecimiento tiene efectos antiinsulinics suficientes como para provocar
resistencia a la insulina.
Esta fase muestra una fuerte inhibición en
la captura y oxidación de la glucosa, así como bloqueo de la glucogénesis.
Respuesta metabólica al estrés (Proteínas)
En etapas
iniciales, pero si la lesión es de gran magnitud se requiere un aporte adicional de nutrimentos para obtener las proteínas que
en estado de estrés se sintetizan en grandes cantidades. De no sustituir estas proteínas o de continuar la lesión
puede causar disfunción de órganos como pulmón intestino y corazón.
Cuando hay estrés se presentan resistencia
a la insulina, deficiencia de carnitina,
lo cual genera déficit de energía en las celular musculares esto hace que los músculos se oxiden para
obtener energía y el nitrógeno es
excretado en orina utilizado para formar
aminoácidos
Hay tres
cambios importantes:
- Aumento de síntesis de proteínas
- Cambio de sustrato energético a lípidos
- Desarrollo de nutrición órgano-especifica : aumentan los requerimientos de aminoácidos específicos de algunos órganos.
Respuesta metabólica al estrés (lípidos)
Los sujetos en estado crítico son
dependientes caso por completo de la oxidación de los lípidos.
La lipolisis aumenta debido a dos razones:
activación de los adipocitos por el sistema simpático y el incremento de la
producción de hormonas catabólicas como el glucagón cortisol y epinefrina.
La actividad lipoproteína se reduce, de la
misma forma la carnitina disminuye por lo que los ácidos grasos que logran
entrar a la célula encuentran un obstáculo para la oxidación.
Altos niveles en triglicéridos ya ácidos
grasos.
La actividad de la lipoproteína lipasa u la carnitina se recude por ello la
disponibilidad y el metabolismo de los lípidos se bloquean.
Ocurre liberación de glucagón y
catecolaminas que estimulan la hormona lipasa sensitiva del adipocito esta
hidroliza a los triglicéridos almacenadas
y los moviliza hacia el torrente sanguíneo y una vez en hígado forma
cuerpos catónicos por lo que es una opción real para la alimentación en estos
pacientes.
Deficiencia de Minerales y desequilibrio hidroelectrolítico.
Los minerales
son elementos químicos simples cuya presencia e
intervención es imprescindible para la actividad de las células. Su
contribución a la conservación de la salud es esencial. Se conocen más de veinte
minerales necesarios para controlar el metabolismo o que conservan las
funciones de los diversos tejidos.
Ingestión incorrecta, disminución del transporte
o aumento de la excreción, pérdidas excesivas por otras vías: vómitos,
diarreas, diuréticos, diabetes insípida, sudoración excesiva, quemaduras,
diarreas, etc. Estos estados producen deficiencia o desequilibrio.
Estos se dividen en Macro minerales
(grandes cantidades) que son Magnesio, sodio, cloro, potasio, calcio y fosforo.
Micro minerales son 14, pero los más relevantes son el hierro y el cinc.
Colectivamente los minerales representan el 4 o 5% del peso corporal de una
persona de 70 kg. (2.8kg), la mitad de
este es calcio, un cuarto fosforo y el resto los macro y micro minerales.
Tratamiento nutricional.
En los primeros momentos se debe administrar
líquidos y electrolitos al paciente por
medio de una intravenosa para la reanimación y conseguir la estabilidad.
Generalmente
en los primeros días el paciente está
imposibilitado a ingerir los alimentos de forma oral, por lo que se debe optar
por nutrición enteral (NE) y parenteral (NP). En los pacientes críticos con integridad del
tracto gastrointestinal se recomienda la
NE y en los que está en mal estado el tracto gastrointestinal se recomienda la NP, en algunos casos es
necesario administrar los dos tipos de nutrición.
En el momento que el paciente pueda ingerir
alimentos de forma oral. Iniciar con
dieta líquida (líquidos claros y líquidos completos) hasta llegar a una dieta blanda, que ya le aportaría de
forma completa todos los nutrientes.
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