Hipotiroidismo y como tratarlo con la comida

Es una afección en la cual la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea.

Los desórdenes por deficiencia de Yodo, provocan 4 formas de hipofunción tiroidea atendiendo a la localización de la anormalidad:

1. Hipotiroidismo por resistencia a la acción de las hormonas tiroideas. Es una enfermedad rara.

2. Hipotiroidismo primario: El tiroideas no funciona por causas diversas como las siguientes:

• Trastornos congénitos de su desarrollo
• Trastornos genéticos de la síntesis hormonal
• Destrucción glandular por inflamación autoinmune, cirugía o radiaciones.
• Déficit de yodo alimentario

Al estar desinhibida por no haber niveles adecuados de hormonas en sangre o no aparecer los efectos fisiológicos correspondientes, la hipófisis aumenta la secreción de TSH.

3. Hipotiroidismo secundario. El daño está localizado en hipófisis, siendo debido a procesos inflamatorios y tumores, por ejemplo. La concentración sanguínea de TSH es baja y no existe respuesta a la TRH.

4. Hipotiroidismo terciario. El daño está a nivel hipotalámico, en donde hay un fallo en la secreción de TRH, no pudiendo estimular la hipófisis ni, por supuesto, el tiroides.

De todas ellas la más común es la deficiencia del suministro de Yodo en la dieta, responsable de cuadros clínicos que se engloban dentro de “desórdenes de deficiencia d yodo” (DDY) remplazando los términos bocio endémico y cretinismo que eran los usados previa y únicamente.

Síntomas

• Heces duras o estreñimiento
• Aumento de la sensibilidad al frío
• Fatiga o sentirse lento
• Períodos menstruales abundantes
• Dolor muscular o articular
• Palidez o piel reseca
• Tristeza o depresión
• Cabello o uñas quebradizas y débiles
• Debilidad
• Aumento de peso (involuntario) 

Síntomas  tardíos

• Disminución del sentido del gusto y el olfato
• Ronquera
• Hinchazón de la cara, las manos y los pies
• Discurso lento
• Engrosamiento de la piel
• Adelgazamiento de las cejas en niño

Hipotiroidismo en niños

La falta de HT tiene efectos muy graves en los fetos y en los recién nacidos, el hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo.

Los niños con agenesia tiroides, pero cuya madre es normal, presentan al nacer un desarrollo cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduración esquelética.

Tras el nacimiento los niños ya no dependen de las HT de la madre y esto va a producir un retraso mental grave, somnolencia, estreñimiento, llanto ronco y piel seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificación de los huesos es irregular.

El cuadro de cretinismo  endémico se da cuando la ingesta es menor a 25 microgramos/ día y una vez nacido no recibe la adecuada terapia tiroidea. Es diferente del esporádico o congénito, se puede dar en cualquier parte del mundo.

Las características que definen al cretinismo endémico son:

• Asociado a regiones con bocio endémico, pero donde existe una severa deficiencia de yodo. No obstante, el cretino puede o no presentar bocio, como ocurre cuando el déficit es prenatal.
• Severa deficiencia mental y rasgos faciales característicos.

Existen dos posibles manifestaciones:

• Cretinismo neurológico con alteraciones neuromotoras predominantemente, con defecto en habla y audición, estrabismo y desórdenes característicos de postura y ambulación (displegia espástica).
• Cretinismo mixedematoso, con características propias de hipotiroidismo y detención de crecimiento siendo menos severas las afecciones neuromotoras.

La deficiencia de yodo impide la adecuada síntesis de hormonas tiroideas, de tal modo que los niveles sanguíneos de T4 disminuyen pero aumentan los de T3 pues esta hormona, al ser menos yodada, se produce preferentemente. La disminución de T4 provoca una aumentada secreción de TSH al no existir la regulación por retroalimentación negativa, al cual provoca la hiperplasia glandular y el correspondiente bocio, con un tamaño de tiroides que puede llegar a pesar 500 gr o más. Esto es un aumento enorme teniendo en cuenta que el peso medio normal es de 15 a 25 g. El aumento del tamaño del tiroides puede ser pequeño y no visible.

En el adulto, la deficiencia de yoduro también tiene como característica clínica habitual el bocio, apareciendo el individuo desmotivado y apático.

Tratamiento nutricional

Tipo de dieta:

 Normal evitando los alimentos bociógenos, rica en fibra y agua.

% de macro nutrientes:

• HC: 60 %
• PS 15% (suministrando alimentos ricos en tirosina, elemento clave para la síntesis de hormonas tiroideas.)
• LP :  20 -30% ( limitando grasas saturadas y dando preferencia al consumo de ácidos grasos mono y poli insaturadas, y evitando excesos de colesterol ya que un bocio prolongado produce arteriosclerosis grave).

Micronutrientes sobresalientes:

El yodo, la ingesta debe aumentar de 200-300 mg/día,

Debido al enlentecimiento metabólico generalizado se requieren menores cantidades de vitaminas liposolubles como es el caso de b-caroteno ya que no se produce su paso a vitamina A por lo que hay depósitos de este pigmento en la dermis y por consiguiente una coloración amarillenta.

Alimentos prohibidos:

Dentro de las medidas nutricionales está la disminución de alimentos bociógenos, cuando eso contribuya a la deficiencia de formación de hormonas tiroideas, y la administración de yodo cuando a la deficiencia del mismo sea factor etiopatogénico. Se entienden por sustancias bociógenas a aquellas que interfieren en algunos pasos que ocurren desde que el yodo es captado por la célula folicular tiroidea hasta el almacenamiento coloidal de las hormonas correspondientes.

Alimentos bociógenicos son la yuca, camote,  repollo, coliflor, coles de Bruselas, brócoli, nabos, rábanos, mostaza, maíz, el mijo,  frijol blanco,  soya, piñones y cacahuates.

Alimentos recomendados:

Los cereales, algas, verduras, frutas,  hierbas, germinados, micro algas, especias,pesado,  mariscos , y legumbres. Las verduras cocidas son preferibles a las crudas. Los bociógenos son eliminados en gran medida si las verduras se cocinan antes de comerlas.